Пошук по сайту


Лекція №4 тема: «гострі ускладнення виразкової хвороби шлунку та дпк»

Лекція №4 тема: «гострі ускладнення виразкової хвороби шлунку та дпк»

Сторінка1/4
  1   2   3   4
ОДЕСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ХІРУРГІЇ №2

ЛЕКЦІЯ № 4
ТЕМА: «ГОСТРІ УСКЛАДНЕННЯ ВИРАЗКОВОЇ ХВОРОБИ

ШЛУНКУ ТА ДПК»
«ЗАТВЕРДЖЕНО»

на методичних зборах

кафедри хірургії №2 ОНМедУ

«_____»______________ 20___ р.

Протокол №____ від ____ ____________ 20___ р.

Зав. кафедри хірургії №2 ОНМедУ,

Лауреат Державної премії України,

Заслужений лікар України,

д.мед.н., професор Запорожченко Б.С.

Виразкова хвороба шлункa і ДПК - хронічне захворювання з поліциклічним перебігом, яке характеризується секреторними, моторними та трофічними змінами шлунка чи ДПК з утворенням виразкових дефектів їх слизових оболонок.

Захворюваність виразковою хворобою шлункa та ДПК серед дорослого населення у розвинених країнах складає 2,1-7,5%. Виразка ДПК розвивається в 10 разів частіше, ніж шлунка. Співвідношення частоти винекнення виразки ДПК у чоловіків і жінок коливається від 3:1 до 10:1. Виразкова хвороба як причина інвалідизації хворих займає 2-е місце після серцево-судинних захворювань. Висока частота захворювання, втрата працездатності у зв'язку із частими його загостреннями, інвалідизація людей найбільш працездатного віку, летальність від важких ускладнень (кровотеча, перфорація,малігнізація тощо) роблять проблему лікування виразкової хвороби важливим соціальним завданням.

Анатомо-фізіологічні дані

Шлунок (ventriculus, gaster) розміщується в епігастральній ділянці, більша частина його - 5/6 - знаходиться зліва від середньої лінії.

У шлунку розрізняють наступні частини: місце входження стравоходу в шлунок - ostium cardiacum, приллегла до нього частина шлунка - pars cardiaca, місце виходу з шлунка - pylorus, його отвір - ostium pyloricum, прилегла до нього частина - pars pylorica, куполоподібна частина шлунка зліва від ostium cardiacum називається дном - fundus, або склепінням - fornix. Тіло шлунка знаходиться між кардіальною частиною і дном з одного боку і антральною частиною - з іншого. Межа між антральною частиною і тілом шлунка проходить по проміжній борозні, якій на малій кривизні відзавідає кутова вирізка (рис.1).

Стінка шлунка складається з трьох шарів:

1. tunica mucosa - слизова оболонка з розвиненим підслизовим шаром (tela submucosa;

2. tunica muscularis - м'язова оболонка;

3. tunica serosa - серозна оболонка. (рис.2, 3, 4)

Кровопостачання шлунка відбувається за рахунок гілочок з truncus celiacus i a. lienаlis. По малій кривизні розміщується анастомоз між а.gastrica sinistra (від tr.celiacus) i а.gastrica dеxtra (від a.hepatica communis), по великій кривизні - aа.gastroepiploicaе sinistraе з a. lienаlis і aа.gastroepiploicaе dextraе з a.gastroduodenalis. До fornix шлунка підходять aa.gastricae breves з a. lienаlis(рис.5)(рис.6).

Вени шлунка відзавідають однойменним артеріям, впадають в v.portae.(рис.7)

Іннервація шлунка здійснюється гілками n.vagus і tr.sympathicus. N.vagus посилює перистальтику і секрецію його залоз, розслаблює m. sphincter pylori, передає відчуття нудоти й голоду. Симпатичні нерви шлунка зменшують перистальтику, викликають скорочення m. sphincter pylori, звужують судини, передають відчуття болю(рис.8).

Варіанти розміщення n.vagus відносно стравоходу зображені на (рис.9)(рис.10)(рис.11).

У ділянці тіла і дна шлунка розміщені основна кількість головних (виділяють пепсиноген) і обкладових (виділяють НCl) клітин, а також додаткові (мукоїдні) клітини, які виробляють муцин, мукополісахариди, гастромукопротеїн, фактор Кастла.

В антральній частині шлунка продукується гастрин.

Дванадцятипала кишка (duodenum) має довжину 25-30 см, підковоподібно, охоплює головку pancreas. У ній розрізняють: pars superior, яка утворює згин вниз, переходить в pars descendens, що переходить в другий згин і утворює pars horizontalis (inferior), яка проходить спереду від vena cava inferior , аорти і pars ascendens, яка піднімається до рівня І-ІІ поперекового хребця і переходить в jejunum. (рис.12)

Стінка дванадцятипалої кишки складається з трьох оболонок tunica mucosa, tunica muscularis, tunica serosa.

Схема артеріального кровопостачання подана на рисунку.(рис.13)

Венозний відтік зображений на (рис.14).

На медіальній стінці низхідної частини дванадцятипалої кишки розміщений papilla duodeni major (фатеровий сосок) де відкриваються ductus choledochus і вивідна протока підшлункової залози. Проксимально від papilla duodeni major знаходиться другий сосочок меншої величини - papilla duodeni minor, де відкривається додаткова протока підшлункової залози. (рис.15)

Лімфовідтік із шлунка здійснюється наступними шляхами (рис.16):

1. Лімфатичні вузли по ходу лівої шлункової артерії складаються з:

а) кардіальних;

б) розміщених у малому сальнику по ходу лівої шлункової артерії;

в) шлунково-підшлункових, які розміщуються в lig.gastro-pancreatica по ходу стовбура лівої шлункової артерії.

2. Лімфатичні вузли по ходу селезінкової артерії:

а) лімфатичні вузли lig.gastrolienalis;

б) ліві шлунково-сальникові лімфатичні вузли, які розміщені за очеревиною і супроводжують селезінкові судини.

3. Лімфатичні вузли по ходу печінкової артерії:

а) праві шлунково-сальникові;

б) панкреато-дуоденальні;

в) підпілоричні;

г) по ходу печінкових судин.

Фізіологія шлунка.

Основними функціями шлунка є: хімічна і фізична обробка їжі, депонування хімусу і його поступова евакуація в кишечник. Шлунок також бере участь у проміжному обміні речовин гемопоезі, водно-сольовому обміні і підтриманні кислотно-лужної рівноваги (КЛР).

Власне травна функція шлунка забезпечується шлунковим соком, який секретується залозами. Під його дією відбувається гідроліз білків, набухання і денатурація різних речовин і клітинних структур їжі(рис.17).

Поверхневий епітелій і клітини залоз виділяють секрет, основними неорганічними компонентами якого є Nа+, К+, Са2+, СІ-, Н+, а основним органічним компонентом - посилюється при подразненні блукаючих нервів. Клітини шлункових залоз секретують 8 фракцій пепсиногенів, які складають дві імунологічно гетерогенні групи. Пепсиногени першої групи секретуються фундальними залозами, пепсиногени другої групи - антральними. Шлунковий сік володіє протеолітичною активністю в широкому діапазоні рН з двома оптимальними точками: при рН 1,5-2,0 і 3,2-3,5. При першому оптимумі рН протеоліз здійснюється пепсинами, при другому - гастриксином, який відрізняється за амінокислотним складом, молекулярною масою і рядом інших властивостей. Співвідношення вмісту пепсину і гастриксину в фізіологічних умовах коливається від 1:1,5 до 1:6. Пепсин і гастриксин забеспечують 95% протеолітичної активності шлункового соку. Шлунковий сік володіє також незначною ліпо- і амінолітичною активністю.

Головні клітини шлункових залоз в основному стимулюються блукаючими нервами за допомогою ацетилхоліну. Рефлекторна стимуляція шлункового ферментовиділення опосередкована також гастрином. Холінергічний вплив підвищує реактивність головних клітин до гастрину. Головні клітини також стимулюються і симпатичною частиною нервової системи через посередництво α-адренорецепторів. Гістамін посилює ферментовиділення, але слабше, ніж гастрин і блукаючі нерви. Секретин, пригнічуючи стимульоване гастрином виділення соляної кислоти, збільшує ферментовиділення. Подібну дію мають холецистокінін, панкреозимін.

Парієтальні клітини секретують соляну кислоту, яка бере участь в активації пепсиногену і створенні оптимального рН для дії шлункових ферментів. Стимуляція парієтальних клітин у фізіологічних умовах здійснюється через холінергічні нервові волокна гастрином і гістаміном, а гальмування - секретином і холецистокініном (панкреозимін ом). Секреторна діяльність шлункових залоз регулюється рефлекторними і гуморальними механізмами, вивчення яких було успішно розпочато І.П. Павловим. За механізмами стимуляції шлункових залоз розрізняють складнорефлекторну і нейрогуморальну фази. Однак на даний час встановлено, що принципової відмінності між ними немає, оскільки рефлекторна стимуляція здійснюється і через гуморальну ланку (гістамін, гастрин), а нервові механізми змінюють чутливість шлункових залоз до гуморальних агентів. Основним провідником центрального впливу на шлункові залози є блукаючий нерв. Гастрин звільняється з гастринпродукуючих клітин слизової оболонки антрального відділу як в результаті центрального впливу (через блукаючі нерви), і внаслідок дії на механо- і хеморецептори продуктів гідролізу екстрактивних речовин, м'яса, етанолу, кофеїну та ін. При дії на слизову оболонку антрального відділу кислих розчинів пригнічується звільнення гастрину пропорційно до зростання кислотності (при рН 1,0 звільнення гастрину повністю припиняється). Після переходу шлункового хімусу в дванадцятипалу кишку, в ній утворюються гормони, які мають велике значення в регуляції діяльності гепатобіліарної системи, підшлункової залози, шлунка і кишечника. Фазу секреції, яка регулюється дванадцятипалою і тонкою кишками, називають "кишковою". Виключення транзиту шлункового вмісту через дванадцятипалу кишку збільшує секреторну реакцію залоз шлунка на численні стимулятори. Основними інгібіторами кислої секреції шлунка є секретин і холецистокінін (панкреозимін). Проте у цьому процесі бере участь низка інших шлунково-кишкових гормонів.

Моторна діяльність шлунка забезпечує депонування їжі, змішування її з шлунковим соком і порційну евакуацію хімусу в дванадцятипалу кишку. Резервуарна функція здійснюється в основному тілом і дном шлунка, евакуаторна -його пілоричним відділом.

Регуляція моторики шлунка забезпечується нервовими і гуморальними механізмами. Подразнення блукаючих нервів підвищує рухову активність шлунка, подразнення симпатичних нервів зменшує її (аналогічний ефект має адреналін). Провідне значення в регуляції евакуаторної функції шлунка має ентерогастральний рефлекс: подразнення механо- і хеморецепторів данадцятипалої і тонкої кишок пригнічує шлункову моторику і евакуацію.

Таким чином, секреторна і моторна функції шлунка тісно взаємопов'язані, мають складну систему регуляції і саморегуляції за типом зворотного зв'язку і тим самим забезпечують оптимальні умови для шлункової фази травлення в тісній взаємодії її з нервово-рефлекторною і кишковою фазами.

Фізіологія дванадцятипалої кишки. Дванадцятипала кишка в комплексі з підшлунковою залозою, печінкою і її жовчовивідним апаратом відіграє провідну роль у здійснені секреторної, моторної та евакуаторної функцій травного тракту. Шлунковий хімус підлягає тут подальшій механічній і хімічній переробці. В порожнину кишки виділяється сік підшлункової залози і жовч, що змінюють рН її вмісту і забезпечують разом із кишковим соком подальший гідроліз поживних речовин протеолітичними, амілолітичними і ліполітичними ферментами. В нормі рН у дванадцятипалій кишці коливається від 4,0 до 8,0.

Секрет підшлункової залози містить гідролітичні ферменти, що забезпечують перетравлення білків, жирів і вуглеводів. Одні ферменти секретуються в активному стані (амілаза, ліпаза і нуклеази), інші (протеолітичні ферменти, трипсин, хімотрипсин і фосфоліпаза А) - у формі зимогенів. Останні складають близько 70% від загальної кількості білків панкреатичного секрету.

Трипсин активує зимогени майже всіх панкреатичних ферментів. Активація самого трипсину може здійснюватися як аутокаталітичним шляхом - під дією самого трипсину, так і під дією ентерокінази, що міститься в дуоденальному соку. Калікреїн міститься в підшлунковій залозі в неактивній формі і активізується як спонтанно, так і в присутності трипсину. Вуглеводи розщеплюються панкреатичною амілазою до мальтози.

Ліпаза, що поступає в дванадцятипалу кишку з підшлункової залози, діє на емульговані жири і здатна розщеплювати нерозчинні у воді тригліцериди. Рибонуклеаза і дезоксирибонуклеаза підшлункової залози розщеплюють нуклеїнові кислоти до нуклеотидів.

Секрет гепатоцитів - жовч - виділяється у просвіт дванадцятипалої кишки і полегшує процес емульгування жирів. Жовчні кислоти сприяють їх розщепленню, активізуючи підшлункову і кишкову ліпази. Жовч відіграє важливу роль у процесах всмоктування жирних кислот, каротину, вітамінів D, F, A, Е, К, амінокислот, холестерину і солей кальцію. Вона підвищує тонус і посилює перистальтику дванадцятипалої кишки. Крім цього, жовч має бактеріостатичну дію і бере участь у пристінковому травленні.

Секреторна діяльність дванадцятипалої кишки регулюється нервовими і гуморальними механізмами. Подразнення блукаючих і симпатичних нервів посилює секрецію брунерівських залоз. Холіноміметичні засоби і речовини, що блокують ацитилхолінестеразу, посилюють секрецію, а антихолінергічні й адреноміметичні засоби її гальмують. У слизовій оболонці дванадцятипалої кишки виробляється також ентерокінін, що посилює секрецію і сахарозну активність кишкового соку.

Таким чином, функції дванадцятипалої кишки, як і шлунка, складні і різноманітні. Секреторна і моторна діяльність її регулюються численними впливами і тісно пов'язані з діяльністю інших органів травного тракту на основі принципу зворотного зв'язку. Це необхідно враховувати при виборі методу оперативного лікування виразкової хвороби, оскільки виключення функції шлунка або дванадцятипалої кишки при недостатніх компенсаторних можливостях організму може привести до серйозних наслідків, наприклад, постгастрорезекційного синдрому, або захворювань оперованого шлунка.

Етіологія і патогенез.

До етіологічних чинників виразкової хвороби відносять наступні:

1) генетичні;

2) аліментарні;

3) нервово-психічні;

4) медикаментозні;

5) інфекційні.

Із найбільшою достовірністю встановлено значення спадкового чинника у виникненні виразкової хвороби (30-38%). Успадковується при цьому знижена реактивність слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки до пошкоджувальної дії шлункового соку підвищеної кислотності за рахунок надмірного розвитку залозистого апарату його слизової оболонки.

Аліментарним чинникам, (споживання грубої і гострої їжі, прянощів, копченостей, надмірне вживання кави і рафінованих вуглеводів), що можуть викликати механічну травму слизової або підвищення секреції і моторики шлунка, надається дещо менше значення. Виражені функціональні порушення шлункових залоз викликає і нерегулярне харчування. Секреція натще може також стати причиною кислотно-пептичного пошкодження шлунка та дванадцятипалої кишки. Певне значення надається і шкідливим звичкам - курінню, зловживанню алкоголем. Нікотин, як і алкоголь, можуть викликати спазм судин шлунка, так, особливо в поєднанні з якісними та кількісними порушеннями харчування.

Багато авторів велике значення надають нервово-психічним чинникам (гострі психічні травми, психічні перевантаження), які можуть стати причиною порушення нервової регуляції діяльності гастродуоденальної зони.

У деяких випадках виразкоутроренню зприяє приймання деяких лікарських засобів (саліцилати, глюкокортикоїди), які можуть викликати зниження виділення шлункового слизу і регенерації епітелію слизової шлунка, спазм судин шлунка.

Для пояснення механізму розвитку виразкової хвороби запропоновано багато теорій,проте їх автори не створили якоїсь узагальнюючої теорії.

По-новому пояснюється роль судинного чинника в механізмі розвитку виразкової хвороби. Встановлено, що порушення кровообігу в стінці шлунка можуть настати при порушенні функції артеріовенозних шунтів, що знаходяться в підслизовому шарі. Відкриття їх призводить до ішемії слизової оболонки, закриття - до постійного повнокрів'я. Такі порушення можуть бути викликані гіпертонусом блукаючого нерва, гіперреактивністю кори надниркових залоз, підвищенням тонусу і моторики шлунка. Гіпоксія слизової оболонки разом з іншими чинниками сприяє виникненню виразки.

Не втратили свого значення нейрогенні теорії патогенезу виразкової хвороби Рессле, Бергмана, А.Д. Сперанського, К.М. Бикова, І.Т. Курцина, які основне значення надавали порушенню функції центральної і вегетативної нервової системи з врахуванням інших чинників виразкоутворення. В теорії стресу Сельє виразкова хвороба розглядається як прояв адаптаційного синдрому у відповідь на різні подразнення. За даними автора, будь-який стресовий подразник призводить до підвищеного виділення гормонів передньої частки гіпофіза і кори надниркових залоз, які посилюють шлункову секрецію. Згідно з теорією слизового бар'єру Холландера, велике значення надається місцевим чинникам: порушенню утворення захисного шлункового слизу, пошкодженню клітин, які утворюють його, атрофії слизової оболонки шлунка. За теорією Дрегстеда визначальним чинником у виникненні виразкової хвороби є кислотно-пептичний чинник. Враховуючи різноманітність причин і патогенетичних факторів, особливості клініко-морфологічних проявів, виразкову хворобу в даний час слід вважати поліетіологічним і поліпатогенетичним захворюванням. Основними факторами її виникнення є:
  1   2   3   4

поділитися в соціальних мережах



Схожі:

Лекція №7 тема: «зовнішні та внутрішні грижі живота та їх ускладнення»

Зміст вступ Розділ Гострі респіраторні вірусні захворювання
Грип

Лекція №4 Тема: Співбесіда з роботодавцем
Створення іміджу ділової людини, розробка портрета особистості успішного пошукача

Лекція №11 Тема лекції: Застосування транзисторів: класи підсилювачів
Ю. П. Колонтаєвський „Промислова електроніка та мікросхемотехніка: теорія І практикум” – 2003. ст. 71-72

Лекція 6 Тема 1: Зовнішньоекономічна діяльність
Щербина В. С. Господарське право України: Навч посібник. Київ: Юрінком Інтер, 2006. Глава 31

Лекція вчителя Уперше термін «декаданс»
Тема загальна характеристика провідних шляхів розвитку поезії середини – другої половини XIX ст

Лекція №1 Тема: Система інтелектуальної власності
Альтшулер Г. С. Найти идею. Введение в теорію решения изобретательских задач. Новосибирск: Наука, 1986, 209с

Лекція №28 Тема лекції
Універсальні комп'ютери діляться на три функціонально зв'язані апаратні частини: процесор, пам'ять І периферійні пристрої

Лекція 2 Тема 1: Суб’єкти господарювання : загальні положення
Щербина В. С. Господарське право України: Навч посібник. Київ: Юрінком Інтер, 2006. Глава 5

Лекція 10 Тема Аспекти екологізації виробництва
Екологізація – це зменшення інтегрального екодеструктивного впливу процесів виробництва та споживання одиниці продукції



База даних захищена авторським правом © 2017
звернутися до адміністрації

l.lekciya.com.ua
Головна сторінка